b) L'origine mystérieuse de la maladie : agent de la tremblante, mutation génétique, antilopes importées... ?
Dès le 15 décembre 1987, les Britanniques ont isolé le vecteur de la dissémination de l'ESB : les farines de viandes et d'os (FVO).
Comme il sera vu plus loin, le changement de mode de fabrication des farines anglaises, au début des années 80, a joué un rôle accélérateur.
Mais si le vecteur de diffusion a été identifié, l'origine de l'ESB n'est pas due aux farines en tant que telles. Elle reste pour l'instant largement méconnue : le rapport de Lord Phillips a même considéré qu'il serait probablement impossible d'en déterminer l'origine.
L'hypothèse de départ a été celle du passage de l'agent de la tremblante à l'espèce bovine, à travers des carcasses de moutons infectés, entrant dans la chaîne alimentaire des bovins. Elle a été ensuite infirmée par les scientifiques qui considèrent, pour la plupart, que la maladie est née d'une mutation génétique.
Mais, le quotidien britannique The Independent indique, dans son édition datée 27 avril 2001, qu'une étude expérimentale, conduite par un groupe de chercheurs en biologie moléculaire dirigé par Danny Matthews (Veterinary Laboratories Agency, Weybridge), redonne à l'agent de la tremblante toute sa force. Selon cette étude, l'ESB résulterait bien de la contamination de l'alimentation du cheptel bovin britannique par des farines de viande et d'os, où au cours de leur fabrication, auraient été incorporées des carcasses de mouton, elles-mêmes contaminées par une souche de l'agent de la scrapie (ou tremblante du mouton).
Les scientifiques de Weybridge expliquent avoir procédé, dans un premier temps, à l'injection intracrânienne, chez dix veaux, de prélèvements cérébraux issus de moutons décédés de tremblante avant 1975 et conservés depuis. Un autre groupe de dix veaux a participé à la même expérience, les prélèvements cérébraux étant, cette fois, issus d'ovins morts de tremblante après 1990. Deux ans après son lancement, en juillet 1999, cette expérience a d'ores et déjà permis d'établir que deux animaux (l'un du premier groupe, l'autre du second) étaient décédés après avoir présenté des symptômes très évocateurs de la maladie de la vache folle. Un autre travail expérimental est en cours, visant à établir si le même type de contamination ovin-bovin peut être obtenu par voie alimentaire.
Certains estiment que la maladie existait à l'état « sporadique ». Plusieurs personnalités auditionnées par la commission ont cité une revue vétérinaire de 1883, faisant état d'un cas de « tremblante » chez un bovin de Haute-Garonne. N'était-ce pas plutôt l'une des nombreuses maladies neurologiques affectant les bovins ?
Des épidémiologistes comme Roy Anderson, s'inspirant des études réalisées sur le SIDA, ont d'ailleurs considéré que le premier « cas » de vache folle remontait au début des années soixante-dix, ce qui infirmerait l'hypothèse d'une maladie « sporadique ».
Alors que certains chercheurs associaient, de manière jugée peu convaincante par les autorités britanniques, l'ESB à une contamination des bovins par des pesticides organo-phosphorés utilisés largement dans les années soixante, un chercheur scientifique, John Williams, a émis à l'automne 1997 une nouvelle théorie : une pollution chimique, survenue en 1963 dans le Kent (à Smarden, près d'Ashford), aurait provoqué une dispersion très large d'un produit mutagène, le méthyl-bromide. Le mutagène aurait pu agir sur une seule vache, modifiant certaines protéines de l'animal et amenant l'apparition de l'ESB chez un seul sujet.
Une autre piste explorée par les chercheurs est celle de « l'importation » d'un cas exotique. En effet, selon le professeur Roger Morris de l'Université Massey à Palmerston North (Nouvelle-Zélande), des antilopes, importées pour peupler des parcs anglais, auraient pu ensuite servir à l'alimentation des bovins.