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Mutation des virus et gestion des pandémies - l'exemples du virus A (H1N1)

 

IV. LES ACTIVITÉS DE L'INRA

L'INRA est concerné, lui aussi, de manière très importante par le virus A(H1N1), car ce virus combine des éléments de nature animale et humaine.

L'Institut national de recherche agronomique présente ainsi ses recherches :

« L'Inra développe des recherches pour mieux connaître l'évolution des génomes et des structures des protéines des virus responsables des grippes animales ou influenza, comprendre les mécanismes de la relation entre virus et cellule animale, mettre au point des stratégies vaccinales et étudier l'épidémiologie de ces grippes.

Les virus influenza ont généralement une grande spécificité d'espèce, c'est-à-dire qu'ils infectent une espèce donnée (hommes, porcs,oiseaux, chevaux, phoques).Mais, lors de transmissions multiples ponctuelles dans un hôte commun (canard, porc), les différents virus peuvent échanger du matériel génétique, ce qui leur permet de s'adapter à une nouvelle espèce. C'est ce qui est sans doute arrivé dans l'émergence du H1N1 (2009). Et c'est ce que l'on craint pour un virus hautement pathogène comme le H5N1. Présent actuellement dans les populations d'oiseaux de plus de 60 pays, il pourrait acquérir par réarrangement génétique la capacité de se transmettre d'homme à homme. Une recombinaison entre le H5N1 et le H1N1 serait particulièrement redoutable.

Depuis quelques années, l'Inra et ses partenaires ont intensifié les recherches sur l'influenza aviaire. Nous nous impliquons aussi bien dans l'étude des souches virales que dans l'étude des interactions hôte-pathogène. Nous progressons aussi bien dans le domaine des connaissances fondamentales que de leurs applications. Ainsi, nos équipes utilisent la génétique inverse pour obtenir en laboratoire des combinaisons virales afin de tester et comparer leur virulence, ou d'introduire des mutations ciblées pour identifier les gènes impliqués dans la virulence. La génomique des espèces cibles (porc, volaille) nous permet d'identifier les gènes « candidats » qui sont à rechercher au niveau des points de contact entre le virus et la cellule-hôte, interactions déterminantes dans l'acquisition de la spécificité d'espèce. L'Inra dispose en outre d'une structure d'expérimentation animale confinée de niveau 3, à Tours, ayant vocation européenne. Un « bureau des grippes » coordonne les collaborations avec l'institut Pasteur, le Cirad, l'Afssa et le CNRS. »

Tandis que l'épidémie de grippe A continue de sévir dans le monde, des équipes de l'INRA et du CEA publient des travaux de recherche qui expliquent comment le virus responsable de cette pathologie peut leurrer le système immunitaire de ses victimes. Le mécanisme découvert pourrait expliquer pourquoi les femmes enceintes, qui expriment des quantités très fortes de molécules HLA-G, sont plus vulnérables à l'épidémie actuelle.

Le communiqué publié par l'INRA est particulièrement intéressant :

« Les chercheurs ont montré que l'entrée de ce virus dans l'organisme provoque l'expression d'une protéine appelée HLA-G, qui est connue pour inhiber le système immunitaire. En induisant de manière anormale cette protéine, le virus empêcherait les cellules immunitaires de se débarrasser de lui. Ce mécanisme pourrait expliquer pourquoi les femmes enceintes, qui expriment des quantités très fortes de molécules HLA-G, sont plus vulnérables à l'épidémie actuelle. Ces résultats sont publiés en ligne sur le site de la revue « Human Immunology». Des études complémentaires sont en cours pour comprendre le mécanisme par lequel le virus de la grippe A augmente l'expression de la protéine HLA-G. »

Des chercheurs de l'INRA et de l'INSERM étudient actuellement par ailleurs le rôle protecteur qu'une protéine membranaire, appelée PAR2, pourrait jouer lors d'une infection par un virus H1N1.

Ils expliquent ainsi ce phénomène, qui a fait l'objet de publication dans «The Journal of Immunology» du 15 juin 2009 : « L'activation de ce récepteur PAR2, maillon important du système immunitaire, induit chez la souris une production accrue de cytokines qui neutralisent le virus en bloquant sa réplication. Des études complémentaires sont nécessaires pour vérifier l'efficacité de ce rôle protecteur contre les multiples souches du virus de la grippe ».

SCHEMA DE REPRODUCTION DU VIRUS DE LA GRIPPE

DANS LA CELLULE HÔTE