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Proposition de résolution relative à la création d'une commission d'enquête sur les conditions d'utilisation des farines animales : Les conditions d'utilisation des farines animales dans l'alimentation des animaux d'élevage et les conséquences qui en résultent pour la santé des consommateurs. Tome 1, rapport

 

6. Une maladie qui reste cependant mystérieuse

Les conditions de transmission de l'ATNC bovin à l'homme restent toutefois très mal connues. Les modèles expérimentaux montrent qu'après absorption intestinale, ces agents non conventionnels peuvent se répliquer dans les formations lymphoïdes des intestins, en particulier dans les plaques de Peyer. Il s'agit en fait de formations qui constituent la première barrière de défense de notre système immunitaire. Après cette première étape, les prions envahissent les nerfs dans lesquels ils progressent au rythme d'un millimètre par jour, rejoignent la moelle épinière et atteignent enfin le cerveau où les lésions apparaissent.

Cependant, certaines questions restent en suspens :

- la dose minimale infectieuse ;

- les effets d'une dose sub-infectieuse, c'est-à-dire en dessous de la dose infectieuse, mais administrée de façon répétée dans le temps ;

- la durée de la période d'incubation chez l'homme ;

- les mécanismes qui permettent à l'agent de passer du système immunitaire au système nerveux ;

- la résistance de la barrière d'espèce entre le bovin et l'homme.

a) L'ESB : une infectiosité limitée

Les connaissances reposent sur des études de pathogenèse faites par les Britanniques depuis le début des années quatre-vingt dix32(*). Les expériences ont consisté à infecter expérimentalement des bovins par voie orale, avec une dose de 100 g de cerveau provenant d'animaux au stade clinique de la maladie, et à abattre séquentiellement les bovins infectés (tous les 4 mois environ) pour analyser un très grand nombre de tissus (plus de 50 tissus différents).

L'objectif est bien d'étudier la répartition spatio-temporelle du prion au cours du développement de l'ESB :

- 6 mois après l'inoculation il est possible de détecter l'agent infectieux dans l'intestin (l'iléon distal) à l'aide des tests chez la souris, et ceci jusqu'à la fin de la maladie ;

- à partir de 32 mois, le prion est détecté par plusieurs méthodes dans la moelle épinière, le cerveau et quelques ganglions nerveux situés près de la colonne vertébrale ;

- les premiers signes cliniques sont observés chez un animal à 35 mois et de façon plus constante à partir de 38 mois ou 40 mois. On remarquera que dans ce modèle expérimental, la durée d'incubation de la maladie est significativement plus courte que pour les animaux infectés naturellement, en raison, probablement, de la dose très importante utilisée pour infecter les animaux (100 g de cerveau ESB).

Aucune trace de prion n'a été trouvée, quel que soit l'état d'avancement de la maladie, et quelle que soit la technique utilisée dans le sang, les organes lymphoïdes périphériques (rate, amygdales) et le muscle. Pour interpréter ces résultats, on rappellera qu'un échantillon qui n'est pas infectieux par voie intracrânienne chez la souris, ne l'est pas non plus par voie orale chez le bovin (voie beaucoup moins efficace) et a fortiori pour les humains par voie orale.

Des expériences complémentaires ont été effectuées en injectant des bovins par voie intracrânienne (test environ 1.000 fois plus sensible que le test souris) : elles ont confirmé l'absence de pouvoir infectieux du muscle et de la rate. Bien que les expériences ne soient pas terminées (les bovins infectés par voie intracrânienne sont toujours vivants), elles sont très significatives parce que les animaux ont maintenant dépassé la durée d'incubation connue pour des injections intracrâniennes.

Le fait que la rate ne présente pas de caractère infectieux constitue une solide confirmation du caractère non infectieux du sang, le prion se répliquant toujours de façon plus efficace dans cet organe que dans le sang.

Le fait que le prion ne soit pas détecté ne prouve pas qu'il n'y en ait pas (absence of evidence is not evidence of absence) et bien entendu aussi, l'agent infectieux a bien dû passer du système digestif vers le système nerveux central en passant par « quelque part » : soit le système lymphoïde périphérique, soit le système nerveux périphérique. Ce qu'on sait aujourd'hui montre simplement que ce passage se fait à très bas niveau, en dessous du seuil capable de déclencher le processus infectieux. Cette notion de seuil est d'ailleurs l'une des caractéristiques des maladies à prion.

Il convient de préciser que l'agent infectieux n'a jamais été retrouvé au niveau de l'intestin chez les animaux infectés naturellement. Cette différence avec les animaux infectés expérimentalement est probablement liée à la dose très importante de cerveau ESB utilisée pour infecter les bovins par voie orale (100 grammes, alors qu'un gramme aurait suffi).

En résumé, les seuls organes où le prion ait été mis en évidence, dans les mois qui précèdent l'apparition de la maladie, sont la moelle épinière, le cerveau et certains ganglions nerveux.

Un test de diagnostic ante-mortem de l'ESB est difficilement envisageable, dans la mesure où il est impossible de prélever des échantillons du système nerveux central du vivant de l'animal, alors qu'il n'y a rien à y voir ailleurs.

Une vision « optimiste » serait de conclure : même si un bovin est porteur de l'ESB, l'agent n'est pas transmissible à l'homme avant les six mois précédant la maladie, compte tenu du faible titrage infectieux.

Mais la commission d'enquête ne peut que constater, avec M. Dominique Dormont, que « nous ne savons pas aujourd'hui quelle est cette dose minimale infectieuse ».

* 32 Les développements qui suivent sont inspirés par une contribution de M. Jacques Grassi, du CEA, à la liste de diffusion « ESB », consultable sur l'Internet et qui représente une source sérieuse d'informations.